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高钙血症是怎么引起的?

高钙血症

  (一)发病原因

  1.PTH依赖性高钙血症

  (1)甲状旁腺功能亢进症:有散发性和遗传性。前者包括原发性甲状旁腺功能亢进症(增生、腺瘤和癌),三发性甲状旁腺功能亢进症(慢性肾功能衰竭和维生素D长期缺乏),少数为分泌PTH或PTH相关肽(PTHrP)的肿瘤。 (2)家族性低尿钙性高钙血症:本病为常染色体显性遗传,病因为钙受体(CaSR)基因发生突变而使钙受体失活,使PTH分泌阈值下降。表现有轻度高血钙、低血镁、高氯性酸中毒。

  (3)锂盐中毒:锂可使PTH分泌的钙调定点升高,在血钙升高后PTH分泌仍继续分泌,并可伴有甲状旁腺增生和腺瘤形成。

  2.非PTH依赖性高钙血症

  (1)维生素D中毒:即在治疗儿童佝偻病、成人骨软化、甲状旁腺功能减低或肾性骨营养不良症时使用维生素D剂量过大,使肠钙吸收增加而引起高钙血症。一般为轻度,无症状,停药后可恢复。

  (2)恶性肿瘤:多见于易发生骨转移的恶性肿瘤(如乳腺癌、支气管肺癌、肾癌和血液系统的恶性肿瘤),但无骨转移的恶性肿瘤也可发生高钙血症。前者引起高钙血症的机制是癌细胞直接溶解骨质,使骨钙释放入血循环中;后者为癌细胞产生和释放体液因子,如白细胞介素-1和白细胞介素-6、转变生长因子-α(TGF-α)、肿瘤坏死因子(TNF)和前列腺素E(PGE)等;有些癌细胞还可产生PTH和PTH相关肽(PTHrP),后者也可与PTH受体结合使骨重吸收增加;癌细胞还可产生破骨细胞活化因子,使骨的重吸收增加。

  (3)肉芽肿疾病和结节病(sarcoidosis):结节病引起高钙血症者为2%~12%。糖皮质激素治疗可使其血钙降低。肉芽肿病变包括结核病、Wegener肉芽肿、真菌感染、滑石粉尘肺、铍尘肺等。

  (4)乳碱综合征:过去消化性溃疡长期饮用牛乳及碱性药物可引起高钙血症,现代已少用,故少见。

  (5)嗜铬细胞瘤:少数嗜铬细胞瘤者可有高钙血症。可能与儿茶酚胺刺激PTH分泌,使骨重吸收增加所致。

  (6)使用噻嗪类利尿药:长期大剂量使用此类药物可引起高钙血症。一般为暂时性,停药后即可恢复。

  (7)限制活动:因缺乏骨骼肌对骨骼的牵拉,加之体重对脊柱和下肢的压力刺激减少,使骨重吸收超过骨形成,使血钙升高。此等病人易发生骨质疏松。

  (8)横纹肌溶解症:其引起的肾功能不全的恢复期可发生高钙血症,因沉积在肌肉和软组织的钙被动员出来。

  (9)透析病人:可发生铝中毒,铝中毒可引起高钙血症。

  (10)维生素A中毒:引起高钙血症。

  (11)有甲状旁腺增生病人做肾移植术后:由于PTH增多,加上移植肾排钙减少可引起高钙血症。

  (二)发病机制

  发生高钙血症的因素主要有:过多的钙从骨扩散入细胞外液,钙从肾脏由尿排出减少,肠黏膜吸收过量的钙,但常为不同因素共同作用所致。钙从骨的动员是由促进骨吸收的因子介导的。这些激活因子包括系统因子[如PTH,1,25-(OH)2D3]和局部作用因子,如各种淋巴因子。尿钙排出减少可导致高钙血症,特别是在骨转换增强时更容易发生。肾损害、体液减少皆可引起肾钙排泄减少。激素水平异常也可导致尿钙排出减少和肠道吸收钙增加,诱发高钙血症。

  甲状旁腺功能亢进导致高血钙。甲状旁腺功能亢进症分为原发性和继发性两类。前者多由于腺瘤、增生或癌引起;后者多继发于低钙血症刺激甲状旁腺引起PTH分泌过多,促进破骨细胞活性,破骨过程超过成骨过程,钙自骨释放入血,使血钙升高。

  恶性肿瘤骨转移引起骨质破坏、脱钙而致高血钙。非骨骼转移的恶性肿瘤及非甲状旁腺肿瘤引起的高钙血症,其机制可能是由于肿瘤分泌甲状旁腺激素样多肽而致血钙升高。

  肠黏膜吸收过量钙多见于维生素D中毒所致的高血钙。当维生素D过多时,一方面肠黏膜吸收钙增加,血钙增高;另一方面使骨组织破骨活跃,骨钙外流,血钙增高。高血钙抑制PTH分泌,则肾小管再吸收磷增加,血磷增高。

既然知道高钙血症是由什么原因引起的,那所表现出来的症状有哪些呢?

  

 

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