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低血糖是怎么引起的?

低血糖

  (一)发病原因

  低血糖病因很多,据统计可多达100种疾病,近年来仍在发现其他病因。本症大致可分为器质性低血糖。(指胰岛和胰外原发病变,造成胰岛素、C肽或胰岛素样物质分泌过多所致);功能性低血糖(指患者无原发性病变,而是由于营养和药物因素等所致);反应性低血糖(指患者多有自主神经功能紊乱,迷走神经兴奋,使得胰岛素分泌相应增多,造成临床有低血糖表现)。

  10314例尸检中证实44例(0.4%)为胰岛素瘤。正常人血糖受多因素调控,如中枢神经系统、内分泌腺、肝脏、胃肠、营养、以及运动等因素等。升糖激素有胰高糖素、肾上腺素、肾上腺皮质激素、生长激素、甲状腺素及一些胃肠激素等。降糖激素仅有胰岛素及C肽。血糖升降还可受很多生理因素的影响,如禁食48~72h,剧烈运动,饮酒,哺乳可致低血糖,新生儿及老年人血糖往往偏低等。低血糖也可由长期糖摄取不足或吸收不良引起。肝糖原储备减少,肝糖原分解酶减少,促进血糖升高的激素不足,胰岛素与C肽或其他降糖物质增多,组织消耗血糖过多,以及一些中毒因素如水杨酸和蘑菇中毒等皆可诱发低血糖综合征。

  低血糖症不是疾病诊断的本质,它是糖代谢紊乱的一个标志。凡确系血糖水平低于正常范围内者,可诊断为低血糖症。但其病因的诊断则比较困难而且较为复杂,常见的低血糖症分为:①空腹(禁食性)低血糖症;②餐后(反应性)低血糖症;③药物(诱导性)低血糖症。

  1.空腹(禁食性)低血糖症

  (1)内分泌代谢性低血糖:

  ①胰岛素或胰岛素样因子过剩:器质性胰岛素分泌增多:

  A.胰岛素瘤,腺瘤,微腺瘤、癌,异位胰岛素瘤;B.胰岛B细胞增生;胰岛细胞弥漫性增生症;C.多发性内分泌腺瘤Ⅰ型伴胰岛素瘤;D.胰管细胞新生胰岛。

  相对性胰岛素增多:A.胰岛A细胞分泌的胰高糖素减少;B.糖尿病肾病和(或)非糖尿病肾功能不全的晚期;C.糖尿病分娩的新生儿;D.活动过度和(或)食量骤减。

  非胰岛B细胞肿瘤性低血糖症:A.癌性低血糖症,诸如:肺癌、胃癌、乳癌、胰腺癌、肝细胞癌、胆管细胞癌、盲肠癌、结肠癌、肾上腺皮质癌、类癌等;B.瘤性低血糖症,诸如:间质细胞瘤、平滑肌肉瘤、神经纤维瘤、网状细胞肉瘤、梭形细胞纤维肉瘤、脂肪肉瘤、横纹肌肉瘤、间质瘤、嗜铬细胞瘤、神经母细胞瘤、高恶神经节旁瘤等。

  ②抗胰岛素激素缺乏:常见脑垂体功能低下,垂体瘤术后、垂体瘤放疗后或垂体外伤后;单一ACTH或生长激素不足;甲状腺功能低下或黏液性水肿;原发性或继发性、急性或慢性肾上腺皮质功能低下;多腺体功能低下。

  (2)糖类摄入不足:

  ①进食量过低、吸收合成障碍。

  ②长期饥饿或过度控制饮食。

  ③小肠吸收不良、长期腹泻。

  ④热量丢失过多。如:妊娠早期、哺乳期;剧烈活动、长期发热;反复透析。

  (3)肝脏疾病性低血糖症:

  ①肝实质细胞广泛受损。

  ②肝酶系糖代谢障碍。

  ③肝糖原消耗过度。

  2.餐后(反应性)低血糖症

  (1)1型糖尿病早期。

  (2)胃大部切除术后,又称饱餐后低血糖症。

  (3)胃肠功能异常综合征。

  (4)儿童、婴幼儿特发性低血糖症(含先天性代谢紊乱)。

  (5)特发性(即原因不明性)功能性低血糖症及自身免疫性低血糖。

  3.药物(诱导性)低血糖症

  (1)降血糖药诱导性低血糖症:

  ①胰岛素用量过大或相对过大或不稳定性糖尿病;②磺脲类降血糖药,尤其是格列苯脲(优降糖)较多见;③双胍类和α-糖苷酶抑制剂降血糖药较少见。

  (2)非降血糖类药诱导性低血糖症:常见有柳酸盐类、抗组胺类、保泰松、乙酰氨基酚、四环素类、异烟肼、酚妥拉明、利舍平、甲巯咪唑、甲基多巴、单胺氧化酶抑制剂、酒精性低血糖症等,约50种药可诱发低血糖症。

  4.无症状性低血糖症

  (二)发病机制

  低血糖以损害神经为主,脑与交感神经最重要。1971年,Briely发现低血糖脑部病变与局部缺血性细胞病变相似,基本病变为神经元变性,坏死及胶质细胞浸润。脑代谢能源主要靠葡萄糖,神经细胞自身糖原储备有限,依靠血糖来供应。而神经系统各部分对低血糖敏感性不一致,以大脑皮层、海马、小脑、尾状核及苍白球最敏感。丘脑、下丘脑、脑干、脑神经核次之。最后为脊髓水平的前角细胞及周围神经。组织学改变为神经细胞核的染色质凝集与溶解,核膜不清,胞浆肿胀,内含小空泡及颗粒。1973年,Chang给小鼠注射人胰岛素2单位后,15~20min小鼠嗜睡,30~75min小鼠肌阵挛,有癫痫发作,40~120min进入昏迷期。嗜睡期小鼠血糖由6.72mmol/L(120mg/dl)减少至1.18mmol/L(21mg/dl),昏迷期小鼠血糖水平仅为1.01mmoL/L(18mg/dl)。

  糖、脂肪与氨基酸是神经代谢中能量的来源,这些物质氧化后放出能量储存于ATP及磷酸肌酸中,待需要时释放。糖与氧减少时,ATP磷酸肌酸,神经节苷脂中的结合葡萄糖合成减少,由于ATP少,而核苷酸合成也减少,导致神经功能减退。低血糖时高能磷酸盐复合物的代谢及神经功能不仅与血糖水平有关,而且与氧分压的关系也很密切,低血糖时由于脑氧摄取降低,葡萄糖的摄取率也受抑制,单纯依赖糖不足以维持氧化代谢水平,必然影响脂肪酸及氨基酸的代谢,脑磷脂分子水平可下降35%。脑组织在低血糖时,大脑皮层先受抑制,继而皮层下中枢受累,波及中脑,最后延脑受损而发生一系列临床异常表现。当血糖降低后,机体有自我调节机制,可刺激肾上腺素分泌,促进肝糖原分解,使血糖回升达正常水平。

  建立相关的葡萄糖的对抗调节机制(又称反调节激素),是为了防止血糖明显下降威胁大脑功能的保护机制。葡萄糖对抗调节损伤是指不能保持血浆葡萄糖浓度维持在正常水平或不能阻止血糖进一步下降的状态。

  1.低血糖症对抗(反调节)激素的分泌已被广泛关注。人试验性诱导减弱胰岛素的作用是恢复血糖水平的重要因素。抑制肝糖原释放,增加周围胰岛素诱导葡萄糖的利用,导致低血糖的激发因子,使部分血浆胰岛素的下降逆转。用胰岛素治疗的糖尿病病人避免引起低血糖症的血糖水平是关键。对抗调节激素的分泌能胜过胰岛素的作用,甚至在血浆胰岛素浓度未下降时也是如此。在对抗调节激素中,如肾上腺素、糖皮质激素、胰高糖素、生长激素等具有明显的对抗胰岛素的作用。这些激素在血浆葡萄糖下降至阈值时立即分泌,迅速诱导肝葡萄糖的异生。这些激素的各自作用对肝葡萄糖产生是相似的。因此,任何一个激素的反应不足,不能完全损伤葡萄糖对抗调节功能。临床上1型糖尿病人发生低血糖时,胰高糖素的分泌明显减少。肾上腺切除后给予适当的糖皮质激素替代同时又接受α、β肾上腺素能阻滞剂的病人的葡萄糖对抗调节是正常的。特殊类型糖尿病人病后数年,由某些原因使胰高糖素和肾上腺素等对抗激素的不足,导致这些病人严重的或长时间低血糖的倾向。

  2.对抗调节激素不仅对于血糖的恢复有作用,而且对维持后期葡萄糖的稳定也是重要的。但在高血糖时对于维持肝葡萄糖的持续输出,类固醇激素和生长激素有显著作用,在低血糖恢复期间这些激素与肾上腺素共同作用可减少外周葡萄糖的利用。其作用可能是直接的或间接的(如FFA被刺激释放)。在胰岛素依赖型糖尿病病人,因肝葡萄糖释放损伤,周围葡萄糖摄取减少成为低血糖恢复的关键。长期垂体低功、生长激素和糖皮质激素等多种对抗激素的不足也是造成严重的低血糖重要原因。

  3.激素对低血糖的对抗调节功能损伤是常见的。一些胰岛细胞瘤病人,对抗调节激素分泌减少,但术后可逆转这种现象,临床葡萄糖对抗调节的损伤特点是不被察觉的低血糖症,这是该病肾上腺反应损伤的结果,将会导致严重延长的低血糖症。

  4.在保持禁食状态中的正常血糖水平,主要依赖以下3个因素:

  (1)基础激素水平环境,如胰高糖素、生长激素和类固醇激素分泌增加和胰岛素分泌减少。

  (2)完整的糖原分解和糖异生过程。

  (3)肝葡萄糖生成增多及周围利用葡萄糖减少。但严重的防御损伤将导致严重延长低血糖症。

 

既然知道低血糖是由什么原因引起的,那所表现出来的症状有哪些呢?

  

 

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