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肺脓肿是怎么引起的?

肺脓肿

  (一)发病原因

  肺脓肿发生的因素为细菌感染、支气管堵塞,加上全身抵抗力降低。原发性脓肿是因为吸入致病菌或肺炎引起,继发性脓肿是在已有病变(如梗阻)的基础上,由肺外播散、支气管扩张和(或)免疫抑制状态引起。常见致病因素:

  1.吸入口咽部细菌

  (1)牙、牙周感染:神志不清、滥用乙醇或镇静药、癫痫、头部外伤、脑血管意外、糖尿病昏迷以及其他疾病所致的衰竭导致咳嗽反射消失误吸。

  (2)吞咽紊乱:食管良性或恶性狭窄、延髓麻痹、贲门失弛缓症、咽囊存在导致误吸。

  2.各种细菌混合感染 引起坏死性肺炎。

  3.远处血行播散 如尿道感染、腹部盆腔脓肿、左心心内膜炎、身上各种插管所致感染、感染性血栓性脉管炎。

  4.原有的肺病变 如支气管扩张、支气管堵塞(肿瘤、异物、先天异常)。

  5.原发或继发免疫缺陷 能引起肺脓肿的细菌很多,且多为混合感染,一般与上呼吸道、口腔常存细菌一致,包括需氧、兼性厌氧和厌氧细菌:如肺炎球菌、金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、变形杆菌、克雷白杆菌、大肠杆菌、铜绿假单胞菌、变形杆菌等;厌氧菌有胨链球菌、胨球菌、核粒梭形杆菌等。近年来由于培养技术的进步,发现吸入性厌氧菌感染率可高达90%。

  肺脓肿的发生和发展,常有以下三个因素:①细菌感染;②支气管阻塞;③全身抵抗力减低。临床常见的病因有两大类:血源感染和气管感染。血源感染,主要由败血症及脓毒血症引起,病变广泛常为多发,主要采用药物治疗。气管感染主要来自呼吸道或上消化道带有细菌的分泌物,在睡眠、昏迷、酒醉、麻醉或癫痫发作、脑血管意外之后,被吸入气管和肺内,造成小支气管阻塞,在人体抵抗力减低的情况下,就会诱发肺脓肿。

  支气管阻塞远侧端的肺段发生肺不张及炎变,继而引起肺段血管栓塞产生肺组织坏死及液化,周围的胸膜肺组织发生炎性反应,终于形成一个有一定范围的脓肿。脓肿形成后,经过急性和亚急性阶段,如支气管引流不通畅,感染控制不彻底,则逐步转入慢性阶段。在感染的反复发作,交错衍变的过程中,受累肺及支气管既有破坏,又有组织修复;既有肺组织的病变,又有支气管胸膜的病变;既有急性炎症;又有慢性炎症;主要表现为肺组织内的一个脓腔,周围有肺间质炎及不同程度的纤维化,相关的支气管产生不同程度的梗阻和扩张。

  慢性肺脓肿有以下三个特征:①脓肿部位开始时多居有关肺段或肺叶的表浅部;②脓腔总是与一个或一个以上的小支气管相通;③脓肿向外蔓延扩展,到晚期则不受肺段、肺叶界限的限制,而可跨段、跨叶、形成相互沟通的多房腔的破坏性病灶。

  (二)发病机制

  肺脓肿可根据发病时间和致病菌进行分类。急性肺脓肿不超过4~6周,慢性脓肿时间更长。

  由口鼻腔吸入含菌污染物至肺内后堵塞住一段或小段支气管,使远端肺不张、局部细菌迅速繁殖生长,产生炎症,小血管栓塞,肺组织很快坏死,约1周后液化成脓肿。脓腔扩大,破坏周围小支气管,脓液可从大气管排出,形成一脓腔,体积大小不等,单个或多发,可发生于肺内任何部位。多发性小脓肿(<2cm)的形成与肺炎或肺坏疽有关。部分坏死后的脓肿呈一半固体肿块,不向支气管排出脓液,则很像肿瘤。脓肿多在肺边缘胸膜下,但因胸膜早期即有炎症粘连,脓腔破向胸膜成脓胸或脓气胸的并不多。在急性期如引流通畅,脓顺利排出,加上药物治疗,病变可渐愈合,留下少量纤维组织。如细菌毒力强,治疗不适当,支气管引流不畅,则病变扩大,肺裂对感染阻挡作用很少,病变常侵及邻段及邻叶,甚至波及全肺。支气管如有活瓣性堵塞,则可形成张力性空洞,易破向胸腔。

  如急性脓肿未能及时控制,肺部炎症及脓腔迁延至2~3个月以上,则成为慢性肺脓肿。肺多处被破坏,中有纡曲的窦道相通,病变在破坏的同时又有组织修复,脓腔渐为较厚的纤维壁包绕。支气管因炎症侵犯及开口堵塞,产生不同程度的扩张。脓肿可以处于静止状态,也可能因为痰液外溢使感染播散。肺组织因纤维化而收缩。胸膜因反复炎症形成紧密的粘连,体循环与肺循环形成许多血管沟通,粘连中有较粗大的血管,甚至在体表也能听到收缩期或连续性血管杂音(胸膜粘连杂音)。肺门的粘连很紧,支气管动脉增粗扩大。

  重力和误吸时体位是病变肺段的决定因素,因此双下肺背段和右上叶前、后段外侧亚段是误吸好发部位,占肺脓肿的85%。仰卧位肺脓肿发生在右侧的较左侧多,以右下叶背段最常见,因右总支气管与中线夹角小,且较粗,污染物易进入。同样的理由,下叶背段,上叶后段,“腋段”是多发处。在右前段、中叶和舌段发生肺脓肿,应怀疑存在气管部分梗阻或吞咽异常等诱因。

 

既然知道肺脓肿是由什么原因引起的,那所表现出来的症状有哪些呢?

  

 

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