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老年休克是怎么引起的?

老年休克

  (一)发病原因

  1.低血容量性休克 因严重失水或大量失血致血容量不足。如出血、呕吐、腹泻、大面积烧伤、骨折等。

  2.创伤性休克 由于创伤致血液和血浆大量丢失,加之中枢神经系统创伤因素的参与所致的休克。

  3.感染性休克 由病原微生物包括细菌、病毒、立克次体、原虫、真菌等感染及其代谢产物(内毒素、外毒素等)引起。

  4.心源性休克 由各种心血管病引起心肌收缩力减退,心脏射血障碍或大血管血流障碍导致严重泵功能衰竭。

  5.过敏性休克 由过敏原抗体反应引起。

  老年人休克以心源性休克、感染性休克及低血容量性休克较多见。

  (二)发病机制

  尽管导致休克的病因不同,但各类型休克到一定阶段都表现出相同的病理生理特征,多有绝对或相对有效循环血量减少;组织灌流低下;体内神经、体液的调节的代偿及失代偿过程;代谢紊乱、微循环障碍等。如不及时防治,终致各重要器官如心、脑、肾、肺等功能衰竭,细胞坏死。

  1.交感神经和副交感神经的调节作用 为了代偿有效循环血量不足,体内交感神经活动迅速增强,儿茶酚胺大量释放,微静脉和小静脉收缩,回心血量增加,心肌收缩力加强,心率增快,以提高左心排血量。但交感活动增强可使体循环阻力增加使左室后负荷增加,并增加心肌氧耗,这将反过来加重心脏的缺血缺氧,影响心脏的排血功能。故在休克期间,外源性缩血管药的应用利少弊多。

  有实验证明,迷走神经也参与休克过程,大量乙酰胆碱积聚在神经突触间隙,兴奋M-胆碱能受体,抑制心肌收缩,使心率减慢;乙酰胆碱使微静脉收缩更为显著,但使骨骼肌动静脉开放,破坏机体对有效循环血量不足的代偿能力。

  2.体液因子、介质和代谢产物对休克的影响 随着休克研究的不断发展,发现某些体液因子、介质和代谢产物参与休克的病理生理过程。

  (1)休克因子:休克时,溶酶体膜的稳定性降低,溶酶体酶大量进入细胞质,引起细胞的自身消化,组织蛋白分解,产生心肌抑制因子(MDF)、网状内皮抑制物质以及肠因子等,加重休克的发展,在休克中应用糖皮质激素可稳定溶酶体膜,以减少休克因子的产生。

  (2)前列腺素类物质:休克时,细胞内Ca2+过载激活磷脂酶A2,释放膜磷脂,转变为花生四烯酸,生成前列环素(PGI2)、血栓素(TXA2)和白三烯(leukotriene’s,LT)。TXA2有强烈的缩血管作用和促血小板聚集作用,实验发现,休克早期血浆TXB2(TXA2的代谢产物)增加,其增加程度与休克严重程度相平行。PGI2具有扩血管作用和抑制血小板聚积作用,治疗休克效果较好,现已能人工合成。吲哚美辛能抑制前列腺素类物质生成,可能对休克有利,但这些药物降低肾的血流灌注,可发生急性肾功能衰竭。

  (3)肾素-血管紧张素:肾脏低灌流和交感神经兴奋使肾素释放增多,经肝转变成血管紧张素Ⅰ,再经肺转换成血管紧张素Ⅱ,使血管强烈收缩,可加重循环障碍。

  (4)组胺:休克、过敏、炎症均可使组织肥大细胞和血嗜酸性粒细胞释放组胺。组胺持续大量释放使毛细血管扩张,通透性增加,血浆外渗,加重休克的发展,这种不利作用可能与组胺作用于H1受体有关,故有主张在休克时使用H1受体阻滞药。

  (5)内源性鸦片样物质:实验发现,内源性鸦片样物质(如内啡肽)有降低血压及心肌收缩力的作用,也证实休克过程中内啡肽释放增多。有报道,用鸦片受体阻断剂钠洛酮(naloxone)用于失血性及感染性休克,有提高血压及改善心肌灌注的作用。临床上现亦开始用于治疗各类休克。

  (6)氧自由基:休克时氧自由基增多,能与细胞内脂肪酸或巯基结合破坏细胞,损伤毛细血管内皮,致毛细血管通透性增加,参与休克发病及发展。因此,人们试图用自由基清除剂如超氧化物歧化酶、还原型谷胱甘肽、维生素E等来防治休克。

  (7)Ca2+:细胞或细胞膜受损时发生Ca2+从细胞外向细胞内流,细胞内Ca2+浓度的调节能力丧失,大量Ca2+在细胞内堆积,引起细胞受损或死亡。Ca2+通道阻滞药能阻止Ca2+在小动脉平滑肌细胞的跨膜内流,而被用为扩血管剂;也有人作休克的实验治疗,发现狗失血性休克时应用维拉帕米能明显提高动物的生存率,减轻心肌损伤和小肠的出血性坏死;在猫的失血性休克时,不仅能提升血压,而且能减少溶酶体酶的释放和心肌抑制因子(MDF)的产生。但临床上应用钙拮抗剂常发生心肌抑制及低血压,因此治疗休克尚待进一步评价。

  (8)其他:如肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素及纤维连接蛋白(FN)亦被认为在休克中起重要作用。

  3.微循环障碍 在休克早期,机体交感神经系统兴奋使微动脉、微静脉等血管普遍痉挛,动静脉短路开放,使微循环血流灌注下降,代偿性补偿回心血量的减少,使能维持中枢等重要器官的需要。

  交感神经兴奋使毛细血管前括约肌收缩,组织灌注减少,使组织细胞缺氧,酸性产物增加,这对机体是很不利的。如果此时低灌流仍得不到改善,持续缺氧,微循环血管将失去对内源性儿茶酚胺的敏感性,加之组织胺等介质和代谢产物的影响,使毛细血管床容量增加,更多的液体在毛细血管内淤滞,血流缓慢,静水压增加;加之毛细血管内皮损伤,血管壁通透性增加,组织水肿,有效循环血量减少,回心血量进一步减少,血压明显下降,便进入休克的失代偿期。

  微循环内血流淤滞,酸性产物增加,微静脉也扩张,血管内皮损伤促进血小板凝集,形成弥散性毛细血管内凝血(DIC),致组织细胞坏死。DIC后,体内纤溶系统发生作用,大量凝血因子消耗,血液呈低凝状态使呈易出血倾向。如脏器仅有少量细胞坏死尚可以修复,如大量坏死,则脏器功能衰竭以致机体死亡。因此,在休克处理中,应经常注意微循环的状态及其对治疗的反应,以预防DIC的发生。

  4.代谢变化

  (1)过度通气:休克时机体为代偿代谢性酸中毒常有自发性过度通气,呼吸深而快,致PaCO2降低即呼吸性碱中毒,这在感染性休克早期尤为突出。

  (2)氧摄取和利用能力减低:结果致氧耗减少。由于肺内氧传递障碍,组织血流灌注少,细胞水平红细胞氧离减少,外周小动脉-静脉短路开放,细胞摄取氧与用氧能力均下降,故表现动-静脉氧分压差显著减少。

  (3)能量代谢障碍:休克时组织缺血缺氧,ATP合成减少,消耗增多,细胞膜功能障碍,Na+、H2O进入细胞,而K+逸出细胞,导致细胞水肿,影响各脏器功能;细胞内Ca2+超载更加重了细胞的能量代谢障碍。

  (4)糖代谢异常:休克早期由于交感神经刺激,胰高糖素释放,并抑制胰岛素释放糖原异生及肝糖原分解增加等作用使血糖升高。晚期可出现低血糖,主要原因是糖原耗尽,肝功衰竭。

  (5)代谢性酸中毒:休克时组织灌注不良,氧供不足致无氧代谢旺盛,产生大量的乳酸;到后期低血糖刺激糖原异生,机体动用分解脂肪及氨基酸,使脂肪酸及某些酸性氨基酸增多;加之肝利用乳酸及肾清除酸性物质的能力减低,于是产生代谢性酸中毒。酸中毒给机体带来一系列恶果:如加重红细胞聚集,促发DIC;减弱心肌收缩力;抑制周围血管和心肌对儿茶酚胺的反应;微循环容量扩大;使细胞内K+外移,引起高血钾等。

  5.重要器官功能损害

  (1)心脏:休克时有效循环血量减少,心肌缺血缺氧,心肌细胞和冠脉平滑肌细胞膜Ca2+通道开放,Ca2+细胞内流,引起冠状动脉痉挛和心肌强直收缩,增加心肌氧耗,心肌缺氧加重,收缩力减弱,MDF的释放更加抑制心肌收缩力,加上细菌毒素引致的中毒性心肌炎则更易出现心功能不全。老年人在原有慢性冠心病的基础上,心脏增大,心血管系统代偿能力低,极易引起急性心力衰竭。

  (2)肺:休克时由于各种血管活性物质释放及细胞内Ca2+堆积使肺血管持续痉挛,增加右室后负荷;使肺血液灌流少致血流通气比率异常,动脉氧分压降低。由于生物活性物质的作用损害血管内皮,促使血小板凝聚,肺血管内血栓形成,使PaO2进一步下降。此外,在休克晚期,肺泡上皮的Ⅱ型细胞受损,影响肺泡表面活性物质的生成,致大片肺泡萎陷,形成ARDS(成人呼吸窘迫综合征)的病理改变;肺毛细血管压力增高或通透性增加可致肺间质或肺泡性肺水肿,是PaO2下降的另一原因。老年人平时常有慢性气管炎、肺气肿通气功能及气体交换功能减退,常有PaCO2增加,在休克时更易发生急性呼吸功能衰竭。

  (3)脑:脑血管舒缩范围小,自我调节功能差,老年人普遍有脑动脉硬化,休克时血压明显下降,脑灌流不足,脑组织耗氧又增高,易发生脑水肿、脑细胞损害,故老年人常在休克早期出现中枢神经系统功能抑制的表现。

  (4)肾:休克时肾小动脉收缩,肾灌注降低,早期有尿少或无尿,晚期肾微血栓形成致肾小管坏死可发生急性肾功能衰竭。

  (5)肝:肝细胞缺血坏死,功能受损可使血清GPT及GOT上升,表现为代谢功能障碍,吞噬功能减退,解毒功能丧失。

  (6)胃肠道:缺血受损后可发生应激性溃疡、糜烂、出血;细菌及毒素易经肠黏膜进入血液循环;其中的“肠因子”可导致不可逆性休克。

  老年人由于原本存在的心功能减退,循环血容量减少,毛细血管的通透性增强。脏器动脉硬化的进展等休克发病的条件因素,加之老年人对神经、体液因子从失衡至平衡的调节能力有限,故休克时呈现并发症多及病死率高的特点,常有心肺、心肾、脑肺、肺肾功能衰竭及酸碱水电解质紊乱。关键问题还是在早期诊断及早期治疗。

既然知道老年休克是由什么原因引起的,那所表现出来的症状有哪些呢?

  

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